Ученые выяснили, как иммунитет может запускать опасное рубцевание легких

При фиброзе легких здоровая ткань постепенно замещается рубцовой, из-за чего органу становится гораздо сложнее выполнять свою главную функцию — насыщать кровь кислородом. Заболевание может прогрессировать и приводить к тяжелой дыхательной недостаточности. Ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе приблизились к разгадке того, какие именно клеточные изменения запускают этот опасный процесс.

В центре внимания исследователей оказались альвеолярные макрофаги — защитные иммунные клетки, которые находятся в воздушных пространствах легких. В норме они оберегают ткани от повреждений и помогают восстанавливаться после травм. Авторы работы изучили белок ABCG1, отвечающий за транспорт холестерина внутри этих клеток, и провели эксперименты на мышах.

У грызунов с дефицитом этого белка в макрофагах быстро накапливались липиды и холестерин. Примечательно, что такие изменения возникали еще до того, как в легких начинал откладываться коллаген и формироваться рубцовая ткань. Ранее липидонасыщенные клетки уже находили у пациентов с фиброзом, но их считали лишь следствием болезни. Новая работа показала, что нарушение липидного обмена может быть самостоятельным пусковым фактором.